Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca al polvo de tungsteno o wolframio

Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca al polvo de tungsteno o wolframio

Enfermedad pulmonar inflamatoria crónica de base inmunológica.
6 Marzo 2015

La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca puede definirse como una enfermedad pulmonar inflamatoria crónica de base inmunológica producida por una amplia gama de antígenos que llegan al pulmón por vía inhalatoria (orgánicos e inorgánicos de procedencias muy diversas, generalmente de origen ocupacional). Las entidades más conocidas son el «pulmón del granjero» producido por los hongos actinomicetos termofílicos y el «pulmón del cuidador de aves», producido por las proteínas de las aves. Se han descrito más de 50 antígenos diferentes causantes de neumonitis por hipersensibilidad y constantemente se están añadiendo nuevos agentes. Uno de ellos es el polvo de tungsteno o wolframio.

Sólo unos pocos individuos de toda la población expuesta desarrollan la enfermedad y en ello influyen factores genéticos, ambientales y las características del propio antígeno.

Los rasgos más importantes de la enfermedad pueden glosarse en los siguientes puntos:

  • Afectación bilateral y difusa de bronquiolos terminales, alvéolos e intersticio pulmonar.
  • Inflamación constituida por un infiltrado celular linfomonocitario que frecuentemente deriva a la formación de granulomas y fibrosis.
  • Presentación de la enfermedad con patrón agudo, subagudo o crónico.
  • Detección en el suero de los pacientes de anticuerpos precipitínicos frente al antígeno responsable.

Mecanismo de acción

El polvo inhalado puede llegar a través de la tráquea y de los bronquios hasta los bronquiolos terminales. En una primera fase se produce una neumopatía intersticial con infiltración macrófagolinfocitaria.

Si continúa la exposición al antígeno, los macrófagos activados sufren la transformación a células epitelioides y posteriormente a células gigantes multinucleadas con la formación de granulomas. Finalmente, el cuadro evoluciona a una fibrosis pulmonar.

Formas de presentación

Clásicamente, la presentación clínica se ha dividido en 3 formas: aguda, subaguda y crónica.

Forma aguda

Se produce tras inhalaciones masivas del antígeno en un corto período de tiempo. Los síntomas se producen al cabo de 4 a 8 horas de la inhalación y desaparecen en un período de entre 12 horas a pocos días si no hay nuevo contacto. La sintomatología consiste en sensación de mal estado general, tos seca, disnea de grado variable sin sibilancias, fiebre que puede llegar a ser elevada con escalofríos y dolor torácico en forma de tirantez.

Forma subaguda

Generalmente ocurre tras inhalaciones continuas pero no masivas del agente causal. Los síntomas aparecen de forma insidiosa durante unas semanas y consisten en malestar general, astenia, pérdida de peso, tos seca, aunque a veces también es productiva, y disnea que puede llegar a ser severa con cianosis, requiriendo incluso hospitalización. En la exploración física podemos encontrar los mismos hallazgos que en la forma aguda.

Forma crónica

Tanto las formas agudas como las subagudas pueden evolucionar en un porcentaje variable a la forma crónica si el paciente sigue teniendo contacto con el antígeno. Se caracteriza por una historia de tos, disnea, fatiga y pérdida de peso. En esta fase la enfermedad es clínicamente indistinguible de la de una fibrosis pulmonar de cualquier otra etiología (la fibrosis pulmonar se hace progresiva, difusa e irreversible, con un claro patrón de tipo restrictivo). Esta forma de presentación puede evolucionar desfavorablemente a hipertensión pulmonar, llegando a precisar el paciente oxigenoterapia domiciliaria. En este estadio la retirada de la exposición al agente causal sólo producirá una discreta mejoría sintomática.

Nota: simplemente como ratificación de la presentación del cuadro clínico, se adjunta el abstract de dos casos clínicos que han tenido lugar en Japón. Varones de 35 y 42 años, respectivamente, ingresados en el hospital por presentar un cuadro de alveolitis alérgica extrínseca al tungsteno.

A case of hard metal lung disease presenting a type of chronic hypersensitivity pneumonitis. Sakamoto O, Kosai S, Kohrogi H. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 2008 Jul;46(7):535-41.

A 35-year-old man was admitted to our hospital because of abnormal shadows on the chest radiograph and dry cough and exertional dyspnea. He was given a diagnosis of hard metal lung disease 15 years previously and was treated with corticosteroid.

Laboratory examination revealed hypoxemia and reduced pulmonary vital capacity. Chest radiograph and high-resolution computed tomography (HRCT) on admission showed ground-glass opacities with volume loss and small cystic spaces. Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) demonstrated bizarre multinucleated giant cells and transbronchial lung biopsy (TBLB) specimens showed interstitial pneumonia with multinucleated giant cells. He has worked as a metal grinder, and tungsten was detected in his BALF metal analysis. His illness was diagnosed as hard metal lung disease with giant cell interstitial pneumonia (GIP). We considered this case as a type of chronic hypersensitivity pneumonitis due to his high sensitivity and his disease worsened gradually for four years. Since hard metal lung disease may recur in individuals with high sensitivity, we should always be aware of the possibility of recurrence of this disease.

A case of hard metal lung disease resembling a hypersensitive pneumonia in radiological images. Okuno K, Kobayashi K, Kotani Y, Ohnishi H, Ohbayashi C, Nishimura Y. Intern Med. 2010; 49(12):1185-9.

A 42-year-old man was admitted to our hospital because of exertional dyspnea. He had worked as a metal grinder for 3 years, but had quit his job 1 month before admission. Chest radiography and high-resolution computed tomography showed diffuse groundglass opacities like hypersensitivity pneumonitis shadows. The results of high-energy dispersion X-ray microanalysis indicated that the patient had hard metal pneumoconiosis associated with tungsten. Since the histological changes distributed terminal to respiratory bronchiole and surrounding alveoli, and macrophages engulfed black granules within the alveoli, in absence of giant cells, we considered this case to be a type of hypersensitivity pneumonitis of hard metal lung.

¿Qué opinas de este artículo? Añadir un comentario nuevo a esta página.

Añadir nuevo comentario