Los sustitutos del bisfenol-A también provocan alteraciones metabólicas

El bisfenol-A (BPA) es un producto químico industrial que se ha utilizado para fabricar plásticos y resinas, pero la relación entre su exposición y daños en la salud y alteraciones metabólicas ha provocado su sustitución progresiva por otros análogos. El bisfenol-S (BPS) y el bisfenol-F (BPF) son los más usados como parte de los plásticos habituales en productos de uso cotidiano, como botellas y envases de plástico, biberones, dispositivos médicos y dentales.

Sin embargo, un estudio del Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem), dirigido por el grupo del profesor Ángel Nadal en el Instituto de Investigación, Desarrollo e Innovación en Biotecnología Sanitaria de Elche (Idibe) de la Universidad Miguel Hernández (UMH), revela que ambos alteran la expresión y liberación de insulina en modelo animal (ratones), lo cual hace concluir a los investigadores que los actuales sustitutos del BPA “no son una alternativa segura”. Adjuntamos enlace al artículo original.

En este trabajo en células de ratón, publicado en Chemosphere, el equipo de Nadal ha observado que el bisfenol-S y el F alteran la función de las células beta pancreáticas y aumentan rápidamente la liberación de insulina y disminuyen la actividad del canal de potasio sensible al ATP (trifosfato de adenosina), la fuente de energía principal para la mayoría de los procesos celulares.

Liberación de insulina

Según explica Ángel Nadal, “utilizamos células beta pancreáticas de ratones con inactivación de los receptores de estrógenos para investigar los efectos del bisfenol-F y bisfenol-S en la secreción de insulina y la expresión y actividad de los canales iónicos implicados en la función de las células beta. Hemos observado que estos productos químicos aumentan la liberación de insulina en presencia de glucosa, lo que podría suponer un factor de riesgo para desarrollar diabetes”.

De manera similar, el tratamiento durante 48 horas con BPS o BPF aumentó la liberación de insulina y disminuyó la expresión de varias subunidades de canales iónicos en células B de ratones silvestres (WT), pero no se observaron efectos en las células de ratones con el receptor de estrógenos beta inactivado (BERKO).

Para Laura Marroquí, investigadora de la UMH y Ciberdem y primera firmante del trabajo, “nuestros datos sugieren un modo de acción que involucra al receptor de estrógenos y cuya activación altera eventos celulares clave, relacionados con los canales iónicos de la célula beta”.

Estos resultados pueden ayudar a mejorar la identificación de los riesgos de los bisfenoles. De hecho, aunque la evidencia en humanos aún es escasa, el BPS se ha relacionado con diabetes tipo 2, mientras que los niveles de BPS y BPF en orina se han asociado con la prevalencia de la obesidad infantil.

En cualquier caso, la hipersecreción de insulina inducida por los bisfenoles puede ser uno de los procesos alterados que contribuyen a la resistencia a la insulina, lo que representa un factor de riesgo tanto para la diabetes tipo 2 como para la obesidad.

A corto y medio plazo, y dentro de esta línea de investigación, “estamos interesados en caracterizar molecularmente el papel que tienen los receptores de estrógenos en la mediación de los efectos de estos disruptores endocrinos en dosis bajas a las que estamos expuestos los humanos”, concluye Nadal. Cuentan con financiación del Programa Prometo de la Generalitat Valenciana.

Fuente: Diariomedico